La dependencia a la nicotina continúa como un problema sanitario de alcance global. Diversos estudios han descrito que el consumo repetido de tabaco modifica circuitos cerebrales que sostienen el hábito y dificultan su abandono. Durante años, la mayoría de estos trabajos se centró en la actividad neuronal, aunque investigaciones recientes apuntan a que otras células del sistema nervioso también participan en estos procesos.

En esta línea, un equipo dirigido por el profesor Eun Sang Choe, del Departamento de Ciencias Biológicas de la Universidad Nacional de Pusan en la República de Corea, examinó el papel de los astrocitos en los cambios originados por la exposición prolongada a la nicotina. El grupo describió la intervención de la enzima glutamina sintetasa (GS), responsable de regular el glutamato, un neurotransmisor clave en la comunicación neuronal. Los resultados se difundieron en la revista Acta Pharmaceutica Sinica B.

Según Choe, la investigación muestra que los astrocitos interactúan con las neuronas del sistema de recompensa y participan en el comportamiento asociado al consumo de nicotina.

LOS CIRCUITOS QUE SOSTIENEN EL CONSUMO

El estudio empleó modelos de rata expuestos de manera repetida a la sustancia. Los investigadores observaron que la nicotina activó los receptores nicotínicos de acetilcolina α7 presentes en astrocitos del caudado y el putamen, lo que produjo un incremento del calcio interno. Ese cambio desencadenó la activación de la quinasa JNK fosforilada (pJNK), conocida por intervenir en respuestas celulares frente a estímulos externos.

Tras su activación, JNK interactuó con el receptor metabotrópico de glutamato 1a (mGluR1a). Esa interacción incrementó la actividad de GS y puso en marcha la vía glutamato-glutamina, asociada en este modelo al aumento de la sensibilización locomotora. Para confirmar este mecanismo, el equipo administró un péptido diseñado para impedir la unión entre pJNK y mGluR1a. La intervención redujo la actividad de GS y atenuó la sensibilización observada en los animales expuestos a nicotina.

Los autores señalan que estos datos amplían el conocimiento sobre la comunicación entre neuronas y células gliales en el contexto de las adicciones. Aunque el trabajo es preclínico, abre posibles líneas de investigación dirigidas a comprender mejor los circuitos que sostienen el consumo repetido de nicotina.

Choe afirmó que la aplicación clínica de estos resultados requerirá más estudios, pero que los hallazgos aportan información relevante para el desarrollo de futuras estrategias de apoyo a quienes intentan dejar el tabaco.